yes, therapy helps!
Drikke kaffe: fordeler og ulemper ved forbruket

Drikke kaffe: fordeler og ulemper ved forbruket

April 3, 2024

Historien om kaffe starter i det 14. århundre i Etiopia til , hvor han begynte å tilskrive stimulerende egenskaper. Fra Afrikas Horn spredte bruken til Jemen i det femtende århundre og spredte seg derfra til resten av Midtøsten og Nord-Afrika. Det var handel med de venetianske skipene med Midtøsten som brakte kaffe til Europa, hvor den ble introdusert til Amerika (Cano-Marquina, Tarín og Cano, 2013).

I Spania er det 14.000 millioner kopper kaffe som forbrukes per år, med et gjennomsnittlig daglig forbruk på 3,6 kopper per dag blant de over 15 år. Det skal legges til at 22 millioner mennesker i Spania tar minst en daglig kaffe (Ramírez, 2016). Disse forbruksmønstrene er like i Amerika og i resten av Europa, med de nordiske landene som fører vei når det gjelder forbruk per innbygger.


Derfor, med hensyn til hvordan koffeinholdige drikker som kaffe er i det vestlige kostholdet, Studien av virkningene på kort, mellomlang og lang sikt har blitt av stor betydning . Analysene og undersøkelsene har blitt utført både psykologisk og fysiologisk.

Hva består kaffe av?

En av hovedkomponentene til kaffe, og det får navnet sitt fra dette, er koffein. Dette stoffet, som vi inntar i hver kopp, er en plantealkaloid som virker som en antagonist av adenosinreceptorer i nervesystemet .

Koffein hindrer nedbrytning av cyklisk adenosinmonofosfat ved fosfodiesteraser, som potenserer etter synaptisk nevrotransmisjon i sympatisk nervesystem. På grunn av dette er en av de viktigste effektene av koffein i kroppen, ved å øke intensiteten av overføring, utløse en aktivering i kroppen (Glade, 2010). Selv om koffein er den mest kjente, I en kopp kaffe finner vi blant annet komponenter som vitamin B3, magnesium og kalium .


Gunstige effekter av forbruket

Ifølge informasjonen fra vitenskapen om mange år med forskning, virker det som om de positive effektene av moderat og kronisk kaffekonsumtasjon langt overveier den mulige skaden det kan føre til. Konsekvensene og konsekvensene av koffeinforbruk er andre faktorer som øker våkenhet, i tillegg til stoffet selv som for eksempel personligheten til forbrukeren og tidspunktet på dagen (tiden for sirkuscyklusen).

Koffein forbedrer fremfor alt ytelsen i overvåkingsoppgaver og andre enkle oppgaver som krever vedvarende oppmerksomhet. Det øker også våkenheten og reduserer følelsen av tretthet (både mentalt og fysisk), denne effekten er gunstig for sportspraksis. Disse effektene er spesielt markert når aktivitetsnivået på motivet på grunn av situasjonen er markant lavt (nattarbeid, kjøring på en motorvei med få kurver, etc.). Med hensyn til sistnevnte kan bruk av koffein føre til økt sikkerhet og effektivitet i visse jobber og miljøer som kjøring (Smith, 2002). Moderat forbruk har også vært knyttet til en reduksjon i forekomsten av diabetes og leversykdommer (Cano-Marquina, Tarín og Cano, 2013).


Kommer tilbake til forholdet ditt med adenosin, I de senere årene har det blitt utviklet studier hvor de vurderer koffeinens nevrobeskyttende rolle i visse sykdommer . Adenosin selv spiller en viktig rolle i kontrollen av hjernesykdommer, med AlR-hemmende reseptorer (som vil fungere som et hinder for nevrogenerasjon) og A2AR-tilrettelegende reseptorer (hvis blokkering vil lindre den langsiktige skade på ulike neurodegenerative tilstander). Koffein ville komme inn i lek som virker som en antagonist til A2AR-reseptoren, som ville favorisere fenomenet synaptisk plastisitet og, som de andre antagonistene til denne reseptoren, ville fungere som en kognitiv "normaliserer", forhindre forverring og redusere dens fremgang .

Derfor kan dette være en lovende start i studien av A2AR-reseptorblokkere av adenosin, som gir nye og varierte terapeutiske muligheter for behandling av de tidlige stadiene av for eksempel Alzheimers sykdom (Gomes et al. 2011).

Den bitte siden av koffein

Med hensyn til koffeinens skadelige virkninger, i gjennomgangen av emnet av Smith (2002), sier han at disse skadene bare vises under visse forhold. En ville være å bli konsumert av mennesker med angstproblemer, hvis aktiveringsnivå allerede er høyt.

Hos personer som ikke er berørt av dette problemet, vil de negative effektene oppstå når det brukes for høye mengder. Inntaket av drikkevarer som kaffe, i disse situasjonene, ville føre til økt angst og dette vil resultere i for eksempel takykardier, søvnproblemer, eller til og med en forverring av fin motorstyring (Smith, 2002). Når forbruket overstiger ca. 300 mg per dag, kan motorsystemet aktiveres sterkt, så vel som søvnvåkningssyklusen kan endres, så vel som cerebral metabolisme øker på en generalisert måte.

Selv om det upassende forbruket av koffein, som med mange andre stoffer, kan føre til ulike problemer, er det grunn til å være optimistisk i denne forbindelse. Nesten alle forbrukere gjør inntak mellom lav og moderat (50-300 mg per dag), disse dosene er de fordelaktige atferdseffektene nevnt ovenfor. Selv om det er mennesker som kvalifiserer kaffe og dermed koffein, som et sosialt akseptert legemiddel, er hjernemekanismer som påvirkes av bruk av denne psykostimulanten, svært forskjellige med hensyn til andre stoffer som er misbruk, som kokain, amfetamin, alkohol, THC og nikotin (Nehlig, 1999).

Hvorfor kommer forbruket da ikke til skadelige nivåer?

Hjernens område som er mest relatert til narkotikamisbruk er vurdert i nevrovitenskap som et område med glede, det vil si nukleinsystemet. Denne kjernen er delt både funksjonelt og morfologisk i en sentral sone og i skorpsonen. Det mesolimbiske systemet av dopamin, som stammer fra det ventrale tegmentale området og ender i nucleus accumbens, spiller også en viktig rolle i forsterkningen av vanedannende oppførsel.

Tilstrekkelig mengder å føle effekten av narkotika av misbruk som kokain, alkohol og andre, Selektivt aktivere dopaminerge neurotransmisjoner i cortex av nucleus accumbens , som støtter den svært høye vanedannende kapasiteten til disse stoffene. Tvert imot, forbruket av koffein som er nødvendig for å aktivere dets egenskaper, øker frigivelsen av dopamin bare i kaudatkjernen uten å fremkalle noen frigjøring i nukleobatteriet. Denne selektive aktiveringen av caudatukjernen ville være relatert til de stimulerende egenskapene til koffein i psykomotorisk aktivitet.

På den annen side stimulerer koffein frigivelsen av dopamin i prefrontal cortex, som vil være i samsvar med dets psykostimulerende egenskaper og med forsterkningen av drikkeoppførsel. For koffein for å øke den funksjonelle aktiviteten til kjernebarken, bør den forbrukes i en mengde fem ganger høyere enn det daglige gjennomsnittet. Dette høye forbruket ville aktivere mange andre hjernestrukturer som de fleste limbiske og thalamiske regioner og de som er relatert til det ekstrapyramidale motorsystemet. Dette vil forklare bivirkningene av overdreven forbruk. Som en konklusjon til disse data, sier Astrid Nehlig (1999) at Selv om koffein har noen kriterier for å bli ansett som misbruk, er det en svært lav risiko for avhengighet .

Til slutt, med hensyn til god kapasitet til selvregulering av den generelle befolkningen, både i mengden som skal konsumeres og på det tidspunktet, vil kunnskap om fordelene og ulemperne med noe som vanlig som å ha en kopp kaffe, favorisere et enda mer ansvarlig forbruk. I lys av informasjonen som tilbys av vitenskapelig forskning, synes det ikke å være en kraftigere unnskyldning for å ta en pause og ta en kaffe i selskap med venner, familie eller kolleger som forbedrer sin egen helse. Alt for velferden.

Bibliografiske referanser:

  • Cano-Marquina, A., Tarin, J.J., & Cano, A. (2013). Virkningen av kaffe på helse. Maturitas, 75 (1), 7-21.
  • Glade, M.J. (2010). Koffein - ikke bare en stimulant. Ernæring, 26 (10), 932-938.
  • Gomes, C. V., Kaster, M.P., Tomé, A.R., Agostinho, P.M., & Cunha, R. A. (2011). Adenosinreceptorer og hjernesykdommer: Nevrobeskyttelse og neurodegenerasjon. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) -Biomembranes, 1808 (5), 1380-1399.
  • Nehlig, A. (1999). Er vi avhengige av kaffe og koffein? En gjennomgang av data fra mennesker og dyr. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 23 (4), 563-576.
  • Ramírez, E. (2016). Tilstedeværelsen av kaffe øker i spanskernes livstid - elEconomista.es. Eleconomista.es. Gjenopprettet fra: //www.eleconomista.es/empresas-finanzas/consumo/noticias/7174035/11/15/Crece-la-presencia-de-cafe-en-la-vida-de-los-espanoles.html
  • Smith, A. (2002). Effekter av koffein på menneskelig oppførsel. Mat og kjemisk toksikologi, 40 (9), 1243-1255.

Sunnere måter å drikke kaffe (April 2024).


Relaterte Artikler