Neural død: hva er det og hvorfor er det produsert?

Alle nevroner i kroppen vår har en livssyklus. De dannes, de lever, de utøver sine funksjoner og til slutt dør de og de erstattes. Faktisk er det noe som skjer hele tiden i forskjellige organismer i organismen.

Men nervesystemet er et spesielt tilfelle der de en gang i voksen alder nesten ikke vil produsere nye neuroner. Og de som vi allerede har, vil ikke leve evig: hver for seg og av forskjellige grunner vil de degenerere og dø. Det er derfor I denne artikkelen skal vi snakke om nevronedød og de to hovedprosessene slik at det oppstår .

Hva er neuronal død?

Konseptet med nevronedød refererer, som navnet antyder, til død av nerveceller kjent som nevroner. Dette antar en rekke konsekvenser av stor dybde, som det faktum at cellen ikke lenger vil kunne utøve sin funksjon av å overføre informasjonen (med den følgelig reduserte hjerneffektiviteten eller til og med tap av funksjoner avhengig av mengde, areal og funksjoner av døde celler).

Det er imidlertid ikke begrenset til dette, og det er at en neurons død kan påvirke nabo-cellene: det antar at det eksisterer noen rester, selv om de vanligvis kan elimineres av systemet, kan de også nå forbli i det og forstyrre normal hjernefunksjon.

Prosessen som en nevron dør kan variere sterkt avhengig av årsakene , så vel som resultatene av den døde. Det anses generelt at det er to hovedtyper av nevronaldød: som produseres naturlig av cellen selv eller apoptose og som produseres ved skade eller nekrose.

Neuronal programmert død: apoptose

Generelt har vi en tendens til å vurdere at neurons død er noe negativ, spesielt i betraktning at en gang i voksen alder praktisk talt ingen nye neuroner blir produsert (selv om enkelte områder har blitt oppdaget der det er neurogenese). Men nevronedød er ikke alltid negativ, og er at i hele utviklingen er det enda bestemte øyeblikk der det er programmert. Vi snakker om apoptose.

Apoptose er selv den programmerte døden til kroppens celler , som gjør det mulig å utvikle seg ved å kvitte seg med unødvendig materiale. Det er en celledød som er gunstig (vanligvis) til kroppen og tjener til å utvikle eller bekjempe mulig skade og sykdom (syke eller skadelige celler fjernes). Denne prosessen kjennetegnes ved at det krever at energi produseres, ikke kan utføres i fravær av ATP (adenosintrifosfat, substans hvorfra cellene oppnår energi).

På hjernenivå skjer dette spesielt ved neuronal eller synaptisk beskjæring, hvor en høy andel av nevronene som har utviklet seg i løpet av de første årene, dør for å muliggjøre en mer effektiv organisering av systemet. Dørneuroner som ikke etablerer sterke nok synapser fordi de ikke brukes regelmessig og de med hyppigere bruk forblir. Dette tillater modning og økt effektivitet ved bruk av mentale ressurser og tilgjengelig energi. En annen gang at apoptose også oppstår, er under aldring, selv om konsekvensene i dette tilfellet genererer det progressive tapet av fakulteter.

I prosessen med nevronal apoptose genererer cellen selv biokjemiske signaler (enten ved positiv induksjon hvor receptorene til membranreseptorene binder seg til bestemte stoffer eller ved negativ eller mitokondriell induksjon der evnen til å undertrykke visse stoffer går tapt. de ville generere aktiviteten til apoptotiske enzymer) som får dem til å kondensere og forandre cytoplasma, cellemembranen, cellekernen for å kollapse og fragmentere DNA'et. Til slutt slutter mikrogialceller fagocytiserende og eliminerer resterne av de døde nervene, slik at de ikke genererer forstyrrelser for hjernens normative funksjon.

En spesiell type apoptose kalles anoikis , hvor cellen mister kontakten med materialet i den ekstracellulære matrisen, som ender opp med å forårsake sin død ved ikke å kunne kommunisere.

Nekrose: dødsfall på grunn av skade

Men nevronedød oppstår ikke bare forprogrammert som en måte å forbedre systemets effektivitet på. De kan også dø på grunn av eksterne årsaker som skader, infeksjoner eller forgiftning . Denne typen celledød er det som kalles nekrose.

Neural nekrose er den nevronedød forårsaket av påvirkning av eksterne faktorer, generelt av skadelig natur. Denne nevronedød er mest skadelig for emnet. Det krever ikke bruk av energi, som er en passiv nevronedød. Nevronen er ubalansert av skaden og mister kontrollen over sin osmose, bryter cellemembranen og frigjør innholdet.Det er vanlig at disse restene produserer en inflammatorisk reaksjon som kan generere symptomer på forskjellige. Tvert imot som skjer i apoptosen, er det mulig at microglia ikke får fagocytisere de døde cellene riktig, resterende rester som kan forårsake forstyrrelser i normativ operasjon. Og selv om de er phagocytized over tid, selv om de er eliminert, har de en tendens til å forlate et arr av fibrøst vev som forstyrrer nevronkretsen.

Det er viktig å huske at nekrose også kan vises hvis tap av ATP oppstår i en prosess med apoptose. Siden systemet trenger energi for å produsere apoptose, hvis det er igjen uten nevronal døden, ikke kan forekomme på en forhåndsprogrammert måte, slik at selv om nevronen dør, kan prosessen ikke fullføres, noe som vil føre til at den aktuelle døden er nekrotisk .

Neural nekrose kan oppstå på grunn av flere årsaker. Det er vanlig utseende før prosesser som hypoksi eller anoksi cerebrovaskulære ulykker, traumatiske hjerneskade eller infeksjoner. Det er også kjent neuronal død ved eksitotoksisitet, der nevroner dør på grunn av overdreven påvirkning av glutamat (hovedkjernen) som skjer før noen overdoser eller rusmiddelforgiftning.

Påvirkningen av nevronedød i demens og nevrologiske lidelser

Vi kan observere nevronedød i et stort antall situasjoner, ikke alle av dem klinisk type. Det er imidlertid verdt å fremheve et nylig oppdaget fenomen i forholdet mellom demens og nevronedød.

Når vi alder, gjør våre nevroner det med oss, og dør i hele livet. Mikroglia er ansvarlig for å beskytte nervesystemet og fagocytose resterne av døde nevroner (gjennom apoptotiske prosesser), slik at selv om fakultetene går tapt, forblir hjernen vanligvis sunn innenfor grensene for normal aldring.

Ny forskning tyder imidlertid på at microglia ikke har sin funksjon til å fagocytose døde celler, og igjen gjenstander som genererer betennelse i det omkringliggende vevet hos dem med demens, som for eksempel Alzheimers sykdom eller epilepsi. Dette betyr at selv om hjernemassen går tapt, er det fortsatt gjenstander og arrvev som, som de akkumuleres, i stadig større utstrekning påvirker resten av hjernen, noe som igjen letter en større nevronedød.

Selv om disse er nyere eksperimenter som må replikeres for å skaffe seg mer data og forfalske resultatene, kan disse dataene gjøre oss bedre kjent med prosessen som nervesystemet forverres, slik at vi kan etablere bedre strategier og behandlinger for å lindre neuronal ødeleggelse. og kanskje i det lange løp for å stoppe sykdommer som fremdeles er uhelbredelige.

Bibliografiske referanser:

• Consentino, C. (1997). Apoptose og nervesystemet. Annaler fra Det medisinske fakultet, 58 (2). National University of San Marcos.
• Becerra, L.V .; Pepper, H.J. (2009). Neuronal apoptose: Mangfoldet av signaler og celletyper. Medisinsk Colombia 40 (1): 125-133.Universidad del Valle. Helsehøgskolen. Colombia.
• Abiega, O. et al. (2016). Neuronal hyperaktivitet forstyrrer ATP-mikrogradienter, forringer mikroglialmotilitet og reduserer fagocytisk reseptoruttrykk som utløser apoptose / mikroglial fagocytose-uncoupling. PLoS Biology.

Endocrine System, part 1 - Glands & Hormones: Crash Course A&P #23 (April 2024).