Personligheten kan reguleres av immunforsvaret
Studiet av personlighetstyper er et av hovedområdene for forskning i psykologi.
Flere testforslag og personlighetssystemer har kommet fram fra det, veldig nyttig både i anvendt psykologi og i forskning. men, fortsatt svært lite er kjent om hva som forårsaker utseendet til personligheten selv . Vi innser at det er forskjeller i menneskers oppførsel (og tenkning), men vi vet ikke hva som er opprinnelsen til disse. Genetikk? Forskjeller i læring? Svaret på dette problemet, foruten å være et mysterium, synes å være veldig komplekst.
En nylig undersøkelse har imidlertid gitt litt lys på saken, og har gjort det fra et mulig svar som er overraskende. En skråning av vår personlighet kan styres av vårt immunsystem .
Opprinnelsen til den omgjengelige personligheten
Konklusjonene fra studien, som har blitt publisert i tidsskriftet Nature og er signert av flere forskere ved University of Virginia, peker på muligheten for at en del av vår sosiale adferd har dukket opp under påvirkning som immunforsvaret har i vår hjerne.
Undersøkelsen ble utført fra studiet av flere laboratoriemus i hvis kropp det var mangel på et molekyl som ble kalt interferon gamma (IFN-y). Dette elementet har en svært viktig rolle i immunresponsen mot patogener, så det kan sies at det kjemper mot sykdommer.
Men dets relevans forblir ikke bare i det, dømme etter det som ble observert i musene. Disse gnagere s og de var betydelig mindre sosialt enn resten , og hans oppførsel lignet hva som skjer i tilfeller av autisme.
Ved å plassere disse dyrene under observasjon ved hjelp av den funksjonelle MR-teknikken ble det funnet at enkelte områder av prefrontal lobe var mye mer aktivert enn det som er normalt hos individer av deres art. Dette var opplysende, fordi det er kjent at prefrontal lobe spiller en viktig rolle i reguleringen av sosial atferd, og appellerer også ordrene som når cortexen som kommer fra det limbiske systemet, som er den delen av hjernen som er ansvarlig for utseendet av følelser. .
Immunsystemet og molekylene skal være mer sosiale
Når dette ble observert, injiserte forskerne IFN-y i denne gruppen av dyr, og like etter så de hvordan deres oppførsel endret seg til en mer sosial, helt normal mus.
I tillegg verifiserte de at etter å ha introdusert denne typen molekyl i musenes kropp, hadde mengden av en nevrotransmitter kalt GABA økt, blant annet for å hindre aktiveringen av mange nevroner i prefrontal lobe. Dette førte til at aktivitetsnivået i dette området gikk til normalt.
Flere studier, flere bevis for favør
De samme forskerne gjorde en annen type studier, denne gangen fra det evolusjonære perspektivet, for å se om interferon gamma-rollen var like relevant som den så ut til. For dette analyserte de genomet av flere dyrearter. På denne måten oppdaget de at de dyrene som hadde delt rom med andre medlemmer av deres art, var mer utsatt for å gjøre genet som var ansvarlig for produksjonen av IFN-y mer uttrykt, mens motsatt skjedde med de som var mer isolert .
Det vil si at disse forskjellige dyrearter var genetisk programmert for å produsere mer IFN-og å være i sosiale situasjoner, selv om de ikke var smittet.
Konsekvensene av studien
Oppdagelsen i denne studien er svært relevant av to grunner.
Den første er at det mest intuitive og tilsynelatende logiske ville være å tro at det var sosial atferd som gjorde smitteforstyrrelser høyere, påvirket immunforsvaret til våre forfedre, og ikke omvendt. Denne undersøkelsen bryter med denne ideen ved å plassere immunforsvaret som en mulig utløser for begynnelsen av den sosiale personligheten .
I tillegg, ifølge Jonathan Kipnis, en av medforfatterne av studien, ble det antatt at immunforsvaret og hjernen hver jobbet på egenhånd, og da det ble verdsatt, ble immunologisk aktivitet i hjernen tolket som et tegn på sykdom. Å vite at visse immunologiske komponenter kan ha slike signifikante effekter på hjernen, åpner derfor døren for fremtidige forskningslinjer som gjør at vi kan vite mer og bedre om menneskers og dyrs oppførsel.
