Den serotoninergiske hypotesen om depresjon
Depresjon er, sammen med angstlidelser, en av de vanligste sykdommene og psykopatologiene kjent over hele verden gjennom historien. Forskningen om nøyaktig hva det er og hva som forårsaker det, er derfor svært relevant for det vitenskapelige samfunn og for befolkningen generelt. Fra dataene som er reflektert av forskningen, er det foreslått et stort antall forklarende modeller som tar hensyn til både biologiske og miljømessige faktorer.
Blant de tidligere er det hyppige forsøk på å forklare depresjon som følge av problemer i balansen eller nivåene av visse nevrotransmittere. Og blant disse hypotesene, en av de mest populære og anerkjente funnene den serotoninergiske hypotesen om depresjon .
- Du kan være interessert: "Major depresjon: symptomer, årsaker og behandling"
serotonin
Serotonin er en av de viktigste og mest kjente nevrotransmittere som finnes i hjernen. Dette hormonet, som i tillegg til nervesystemet kan finnes i andre kroppssystemer (faktisk er det meste av serotonin i kroppen utenfor nervesystemet, spesielt i fordøyelseskanalen), var en av de første nevrotransmitterene som skal identifiseres . Den er syntetisert fra tryptofan, som igjen kan innføres i kroppen gjennom dietten.
Dentre av de mange funksjonene som utføres, anses å være knyttet til reguleringen av sirkadianrytmer og energinivåer (særlig på grunn av sin signifikante nærvær i supraquiasmático, ventromedial og paraventrikulære kjerner), termisk kontroll, appetitt, libido , avslapning og følelser av velvære og komfort. Det anses også som et av de viktigste hormonene knyttet til vedlikehold av humør, blir endret hos de som har depressive problemer.
- Relatert artikkel: "Serotonin: 6 effekter av dette hormonet i kropp og sinn"
Serotoninerg hypotese av depresjon
Den serotoninergiske hypotesen om depresjon er en av de mest kjente hypotesene av biologisk type som prøver Forklar årsakene til at depresjon kan ha . Det foreslår at årsakene til depresjon er et underskudd eller mangel på serotonin i hjernen. Denne teorien starter fra serotonins rolle i reguleringen av humør, noe som indikerer at en reduksjon av serotoninnivåer i nervesystemet eller i sentrale punkter som det limbiske systemet vil være ansvarlig for depressiv symptomatologi.
Også den såkalte permissive hypotesen av serotonin indikerer det endringen og reduksjonen av serotonin i hjernen genererer en dysregulering av andre nevrotransmisjonssystemer, som for noradrenalin. Det er en del av den monoaminerge hypotesen, som sier at de mentale endringer som er karakteristiske for depresjon, skyldes en funksjonsfeil, syntese eller overføring av nevrotransmittere som serotoninkatekolaminer (dopamin og noradrenalin).
Farmakologiske behandlinger
Ved behandling av depresjon har ulike modeller og teknikker vært brukt, både på psykoterapi og på farmakologisk nivå. I dette siste aspektet, De viktigste psykodrugene som brukes til farmakologisk behandling av depresjon er de som regulerer eller endrer nivåene av monoaminer, spesielt brukt de som øker serotoninnivået.
Spesielt i dag er de vanligste psykotrope legemidlene på tidspunktet for bekjempelse av depresjon SSRI-er, spesifikke inhibitorer for gjenopptak av serotonin. Det er en gruppe medikamenter hvis hovedmekanisme er (som navnet sier) for å forhindre presynaptiske nevroner i å gjenoppta eller absorbere serotonin de har utstilt, slik at de forblir i det synaptiske rom og nivået på Denne nevrotransmitteren i hjernen.
Til tross for dette må vi huske på at serotonin ikke er den eneste nevrotransmitteren som er involvert, og at det finnes alternativer som fokuserer på stimulering av nivåene av andre stoffer, enten sekundært eller hovedsakelig. For eksempel er narkotika som er mer enn serotonin mer og mer vellykkede øke norepinefrin nivåer , ISRN, genererer et nivå av tilsvarende symptomatisk forbedring.
Vi bør heller ikke glemme at farmakologisk behandling genererer forandringer i hjernen som forårsaker at symptomene blir redusert, men som generelt ikke behandler det underliggende problemet at personen selv kobler til depresjon (for eksempel fravær av forsterkere, lav kontrollbegrepet, langvarig stress eller angst). Psykologisk terapi har vist seg å være mer effektiv på lang sikt , noe som tyder på at depresjon ikke er et rent serotonergisk problem.
Forsiktig: vi snakker om en hypotese
Eksistensen av endringer i serotoninnivåer i hjernen er noe dokumentert, og det antas at en av de viktigste neurobiologiske problemene som tilbys av pasienter med depresjon er et underskudd av serotonin. Det har også blitt observert det reduksjonen i nivåene av dette hormonet genererer depressiv symptomatologi .
Imidlertid er det fortsatt sant at disse underskuddene ganske enkelt er knyttet til depressiv symptomatologi, uten å være årsaken. Faktisk er årsakene til depresjonen ennå ikke fullt kjent, og genereres av kombinasjonen av biologiske og sosio-miljømessige elementer. På samme måte har andre neurotransmittere som er relatert til depressiv symptomatologi blitt funnet eller som kan delta i deres forbedring, for eksempel noradrenalin, dopamin eller GABA.
Det skal derfor ikke antas at den serotoninergiske hypotesen beskriver den ultimate årsaken til depresjon, siden det er mange faktorer som spiller en rolle i sin opprinnelse. Det er derfor i dag Den serotoninergiske hypotesen har mistet makt og har kommet til å bli sett ikke som en årsak til depresjon, men som en generator for en biologisk sårbarhet for den.
Den serotoninergiske hypotesen og bruken av medisiner som SSRI har fått mange kritikker, blant annet på grunn av at de har fokusert for mye oppmerksomhet på dem og i stor grad begrenset utviklingen av andre modeller og stoffer. Debatten om den virkelige effektiviteten av antidepressiva når det gjelder selve problemet er også kjent.
