Teorien om depresjonens ulempe: hva det er, og hvordan det forklarer denne lidelsen
I Spania lider mer enn 2,4 millioner mennesker av depresjon i dag, betyr det at mer enn 5,2% av den spanske befolkningen sameksisterer med en følelse av akutt angst og tristhet som forstyrrer eller gjør det umulig å leve sine liv normalt.
Til tross for den høye forekomsten av denne lidelsen eller følelsesmessige tilstanden, er det fortsatt store uenigheter i det vitenskapelige samfunn om den sanne årsaken til dette. En av disse disse teoriene er depresjonssykdomsteorien , som vi forklarer gjennom denne artikkelen.
- Du kan være interessert: "Major depresjon: symptomer, årsaker og behandling"
Hva er teorien om svakhet av depresjon?
Også kjent som den inflammatoriske teorien om depresjon, denne forklarende modellen for endogene depresjonssykdommer laget av britisk lege og forsker Bruce G. Charlton I år 2000 forsøker han å forklare opprinnelsen til depresjon fra et fysisk eller organisk synspunkt og ikke som en psykologisk reaksjon.
Denne teorien begynner med ideen om at når kroppen vår er offer for en slags infeksjon, vår egen organisme avgir en betennelsesrespons ved hjelp av hvilken en serie hemodynamiske endringer utføres, av lymfatiske nivåer og frigjøring av en rekke midler, såsom cytokiner, neuropeptidhistamin, etc., med det formål å gjenopprette kroppens helse.
I tillegg sammen med betennelse et psykologisk fenomen kjent som oppførsel av sykdom fremkommer . Denne typen psykologiske respons karakteriseres fordi personen opplever en rekke følelser av tretthet, somnolens, anhedonia og kognitive endringer, alt dette symptomatologien faller sammen med en del av det kliniske bildet av stor depresjon.
Opprinnelsen til denne sykdomsoppførelsen vil være i virkningen at visse proteiner, konkret cytokiner, hvis nivåer øker før utseendet av et virus eller en infeksjon, forårsaker i hjernen.
Denne sammenhengen mellom fysisk eller organisk respons av betennelse og psykologisk respons er det som antyder teorien om ubehag. I følge dette er endogen depresjon et patologisk utvalg av sykdomsadferd. Ved hvilke symptomene forblir over tid. Derfor, i følge denne teorien, er depresjon forårsaket av effektene av kronisk og lav nivå organisk oppblåsning og ved kronisk aktivering av immunsystemet.
Til slutt foreslår Charlton selv den virkelige effekten av antidepressiva stoffer når det gjelder å lindre symptomene på sykdommen er i smertestillende effekt at de fleste av disse har, slik at symptomene på depresjon også reduseres ved å redusere organisk betennelse.
På hvilket bevis er denne forklaringen basert?
Selv om det i begynnelsen er noe komplisert å tro at en depresjon ikke skyldes en ekstern faktor som provoserer dette svaret, er teorien om ubehag basert på en rekke empiriske bevis som støtter den.
1. Samfunn av symptomer
Som nevnt ovenfor, sammenhenger symptomene på den store depresjonen i mange aspekter med sykdomsadferd, som har en tendens til å dukke opp når vi lider av en form for fysisk sykdom.
I disse tilfellene symptomer som tretthet, nedsatt fysisk energi eller følelser av angst og tristhet De ser ut med det målet at kroppen forblir i ro og gjenoppretter så snart som mulig.
2. Effekten av cytokiner
En av de fysiologiske responsene som kroppen vår utfordrer i forhold til trusselen om en sykdom er økningen av cytokiner . Dette proteinet forårsaker betennelse med det formål å overføre til kroppen vår at den er i en tilstand av varsel eller trussel.
Hvis vi tar i betraktning at nivåene av cytokiner vanligvis er vanlige i lidelsene med depressiv symptomatologi, er det mye høyere enn normalt vi kan hypotesere et forhold mellom disse to faktorene.
Også i det spesielle tilfellet av bipolar lidelse, Cytokinnivået avtar under episoder av mani eller remisjon av depressive symptomer , så dette forsterker denne foreningen.
3. Virkning av antidepressiva midler
De antidepressiva legemidlene har en effekt på nivåene av cytokinene, spesielt reduksjonen. Derfor forsterker dette ideen om at hovedårsaken til endogen depresjon er i effektene som disse proteinene forårsaker i organismen.
4. Det inflammatoriske responssystemet og depresjon
Noen studier har vist at inokuleringen i laboratorier av stoffer eller betennelsesmidler, forårsaker en rekke symptomer som er typiske for kliniske bilder av depresjon og angst .
I tillegg er det etablert et klart forhold mellom aktiveringen av det inflammatoriske responssystemet av organismen og depresjonen; siden den kontinuerlig aktiveres under denne lidelsen.
Det inflammatoriske responssystemet virker gjennom aktivering av hypothalamus-hypofysen-adrenalaksen, noe som påvirker reguleringen av visse nevrotransmittere som serotonin og katekolaminer, direkte relatert til depresjonstilstander.
5. Antidepressiv virkning av antiinflammatoriske legemidler
Endelig har noen undersøkelser oppdaget at administrering av antiinflammatorisk medisinering i noen tilfeller av endogen depresjon ikke bare forbedrer symptomene på dette, men også i større grad enn noen antidepressiva.
Hva om det er depresjon, men ikke inflammatorisk sykdom?
Hovedkritikken til den forklarende modellen av teorien om ulempe i depresjon er det Det er et stort antall tilfeller hvor en fysisk årsak ikke ble funnet eller signal av organisk betennelse i pasienten.
Men ifølge denne teorien er det forsvaret at de psykologiske stressprosessene kan forårsake denne betennelsen, akkurat som enhver type infeksjon gjør, og dermed forårsaker symptomene på depresjon.
Eksperimenteringen av høye nivåer av stress over en lang tidsperiode har vært relatert til en økning i nivåene av proinflammatoriske cytokiner. Som, som vi tidligere har forklart, har en direkte effekt på nivåene av serotonin og andre nevrotransmittere relatert til depresjon.
