Å sove lite forårsaker at hjernen ødelegger seg selv
Mange tror at sovende har ingen viktige konsekvenser, bortsett fra at det gir en følelse av tretthet som kan være ganske utholdelig for noen mennesker. Men søvnmangel fører til endringer i hjernens funksjon som ikke alltid er lett å oppdage, men som er forbundet med alvorlige langsiktige problemer.
En nylig studie som har blitt gjennomført ved Polytechnic University of Marche, i Italia, gir relevant informasjon om dette faktumet. Ifølge forfatterne, sov litt kan gjøre et stoff kalt glia "spise" sunne nevronforbindelser (de såkalte "synapsene"), som påvirker neuronal tilkobling og øker risikoen for å utvikle nevrologiske lidelser som demens. Glia består av celler i nervesystemet som kalles glialceller som normalt sikrer at alt fungerer som det skal, men visse endringer ser ut til å endre deres oppførsel.
- Relatert artikkel: "10 grunnleggende prinsipper for god søvnhygiene"
Glialceller: astrocytter og microglia
For å forstå funnene som er gjort av denne undersøkelsen er det nødvendig å fjerne funksjonene til glialcellene i nervesystemet. Studien fokuserer spesielt på rollen til to av dem: astrocytter og microglia.
Glialceller eller neuroglia De er spesialisert på å gi støtte til nevroner , som er svært effektive i nevrontransmisjon, men svært begrenset i andre sanser. Ulike typer glia gir neuroner en solid struktur, akselerere synaptiske forbindelser og opprettholde balansen mellom det ekstracellulære miljøet i nervesystemet.
Astrocytter er en type glia som ligger i sentralnervesystemet, det vil si i hjernen og ryggmargen. I tillegg til å være en del av blod-hjernebarrieren som nærer og beskytter nevroner, astroglia eliminerer unødvendige synapser for å fremme regenerering av skadede vev.
Mikroglialceller eller microglia er også plassert i sentralnervesystemet. De betraktes som en del av immunforsvaret for deres evne til å faglegge ("spise") avfallsprodukter og skadede celler, noe som er svært viktig for å beskytte kroppen mot patogener, infeksjoner og andre trusler.
Studien av Bellesi og samarbeidspartnere
Forskersteamet ved Polytechnic University of Marche, ledet av Michele Bellesi, studerte effektene av søvnmangel hos mus sammenligne hjernen til tre sett med eksperimentelle fag ved å bruke måle teknikker og tredimensjonal representasjon.
Gnavere av en av gruppene var i stand til å sove fritt. De i den andre hadde blitt våken i 8 timer da de trengte å sove, mens de i den tredje ble fratatt søvn i en periode på 5 dager. Denne siste gruppen hadde som mål å simulere mangelen på kronisk søvn.
Studien fokuserte på å analysere forskjeller i aktivitet av glialceller avhengig av graden av søvnmangel, spesielt for astrocytter og microglia, som Bellesi's team og andre forskningsgrupper tidligere hadde hatt i forbindelse med hjernedegenerasjon.
Forskerne fant det intensiteten av fagocytose økte med det av søvnunderskudd . Således, mens astrocytene var aktive i 6% av synapsene til musene som hadde vært i stand til å sove, var de 7% hos musene med svak deprivasjon og hos 13,5% i gruppen av mangel på kronisk søvn
På den annen side identifiserte Bellesi og hans medarbeidere en økning i mikrogliaaktiviteten. Dette kan være enda mer relevant enn fagocytose utført av astrocytene, siden overskudd i funksjonen til microgliaen Det er relatert til utviklingen av neurodegenerative sykdommer , som vi vil forklare senere.
- Kanskje du er interessert: "Bekjempe søvnløshet: 10 løsninger for å sove bedre"
Bakgrunnen til denne undersøkelsen
Tidligere hadde Bellesi-teamet funnet at gener som fører astrocytter til å initiere fagocytose-prosessen, uttrykkes mer intensivt under søvnløshetstilstander. Men frem til nå hadde de ikke kunnet demonstrere direkte forbindelse mellom aktiviteten til denne glialcellen og mangel på søvn .
Studier hadde også blitt publisert, både med gnagere og med mennesker, som foreslo et årsakssammenheng mellom å sove dårlig og en økning i nervesystemet betennelse. Forskningen fra Bellesi-teamet gir viktig informasjon om at denne betennelsen skyldes økt mikrogliaaktivitet.
Denne typen glia har fått stor oppmerksomhet fra det vitenskapelige samfunnet på grunn av rollen som kronisk betennelse i forskjellige neurodegenerative sykdommer, spesielt Alzheimers og Parkinsons. Funksjonene til microglia de blir destruktive i stedet for regenerativ når mengden hjerneskade er overdreven.
Konsekvenser av funnene
Syntetisk tyder resultatene av denne studien på at aktiviteten til visse glialceller intensiverer under forhold med søvnmangel. Disse dataene kobles igjen med det kjente faktum at hvis astrocyter eller microglia virker i overkant kan forårsake langvarig hjerneskade .
I tilfelle av astrocytter fant Bellesi's team at den lille søvn kan forårsake fagocytose av sunne synapser, så vel som irrelevante forbindelser og avfallsprodukter. Dette fører til en forverring av nevrontransmisjonen som vil bli mer markert jo mer søvnunderskuddet opprettholdes.
Den overdrevne aktiviteten til mikroglia har vært relatert til neurodegenerative sykdommer som Alzheimers demens. Dette synes å skyldes det faktum at de inflammatoriske responsene provosert av denne glialcellen predisponerer for utvikling av større skade hvis de opprettholdes for lenge.
- Du kan være interessert: "Deler av den menneskelige hjerne (og funksjoner)"
Bibliografiske referanser:
- Bellesi, M .; fra Vivo, L .; Chini, M .; Gilli, F .; Tononi, G. & Cirelli, C. (2017). Søvnfall fremmer astrocytisk fagocytose og mikroglialaktivering i hjernebarksmus. Journal of Neuroscience, 37 (21): 5263-73.
