Antidepressiva og alkohol: effekter og konsekvenser av kombinasjonen

Mars 31, 2024

Forholdet mellom samtidig bruk av antidepressiva med andre psykotrope stoffer, som for eksempel alkohol , har nylig blitt studert av ulike spesialister. Dette skyldes at hyppig bruk av alkohol er en vanlig praksis hos personer med diagnose av depresjon, så vel som depresjon er et hyppig fenomen hos folk som har alkoholisme.

I denne artikkelen vil vi se hvilke virkemekanismer både antidepressiva og alkohol, samt noen av effektene og konsekvensene av å kombinere begge substansene.

Relatert artikkel: "Typer av antidepressiva midler: egenskaper og effekter"

Antidepressiva stoffer og alkohol: virkningsmekanismer

Reseptbelagte antidepressiva stoffer begynner å vurdere at depresjon er preget av en reduksjon av nivåene av serotonin (nevrotransmitter assosiert med aktivering av behagelige følelser).

Således har antidepressiva hovedmålet å kompensere for denne reduksjonen ved hjelp av sørge for at serotonin konsentrerer seg lenger i det synaptiske rommet . Denne kompensasjonen kan i sin tur favorere konsentrasjonen av andre stoffer, og avhengig av hva de er, kan de negative effektene av antidepressiva øke eller redusere.

Hovedtyper av antidepressiva er følgende:

Inhibitorer av enzymet MonoAmino Oxidase (MAOI), som kan ha en irreversibel eller reversibel effekt, og hvis bruk anbefales kun i tilfeller der det ikke er noe svar på en annen behandling, på grunn av høy risiko for helse .
Tricykliske og tetracykliske antidepressiva, som hindrer gjenopptak av serotonin, men også noradrenalin, samt andre stoffer som acetylkolin.
Selektive inhibitorer av serotonin gjenfottning (SSRI). Det er det mest brukte antidepressiva for øyeblikket fordi dets negative effekter er mindre enn i de andre psykotrope legemidlene.
Selektive inhibitorer av gjenopptak av serotonin og noradrenalin (ISRN), slik som trisykliske, forhindre gjenopptakelse av begge nevrotransmittere , og likevel har mindre risiko for bivirkninger.
Antagonister og Inhibitorer av Serotonin Reuptake (AIRS) som også har hypnotiske effekter.
Selektive inhibitorer av katecholaminer gjenopptak (adrenalin, noradrenalin, dopamin).

Hvordan virker alkohol?

På den annen side er alkohol et kjemisk stoff som har forskjellige bruksområder og som er tilstede i flere organismer og naturlige forbindelser. Etylalkohol, også kjent som etanol , er det psykoaktive stoffet som finnes i alkoholholdige drikker til fritidsbruk, for eksempel vin, brennevin eller øl.

Dens viktigste effekt er depresjon i sentralnervesystemet, siden det produserer en nevrokemisk inhibering i GABAa-reseptorer. I et høyt forbruk, og som depressant, har etanol konsekvenser som adferds disinhibition kombinert med eufori tilstand, døsighet, svimmelhet , lave reflekser, bremse bevegelser, redusert syn, blant andre.

Virkningene er svært lik de som produserer psykotrope stoffer som benzodiazepiner og barbiturater, siden de virker på de samme nevrale reseptorene.

Når det er sagt, kan vi beskrive noen av de viktigste effektene som kan forårsake kombinasjonen av antidepressiva med alkoholforbruk .

Effekter og konsekvenser av deres kombinasjon

Som vi har sett, er forbruket av alkohol i depresjon vanlig, men interaksjonen med antidepressiva hos personer som har diagnosen, er lite undersøkt, bortsett fra de som har et problematisk forbruk av alkoholholdige drikkevarer.

I disse studiene har det blitt sett at kombinasjonen av antidepressiva og alkohol genererer en forbedring av effektene som alkohol produserer i seg selv. Av denne grunn, Blandingen av alkohol med forskjellige antidepressiva er kontraindisert . Nedenfor vil vi se nærmere på noen av hovedårsakene.

1. Forbedre beroligende tiltak

Den klareste og mest kjente effekten av kombinasjonen av antidepressiva med alkohol er høy sannsynlighet for å øke depressive eller beroligende effekter på sentralnervesystemet. Sistnevnte skjer både når det gjelder SSRI (for eksempel duloksetin, floksamin, fluoksetin eller citalopram), som i tilfelle av trisykliske og tetracykliske antidepressiva (som imipramin eller mirtazapin).

Konsekvensen av det ovennevnte er en økning i opplevelsen av symptomer på depresjon på mellomlang sikt, samt en langvarig reduksjon i årvåkenhet, koordinering, motoriske ferdigheter og en betydelig økning i søvnighet.

Også kombinasjonen av alkohol og SSRI-antidepressiva, slik som venlafaksin og relaterte medisiner, har vært assosiert med endring i alkoholtoleranse , og med forverring av de adferdseffekter som sistnevnte produserer, som for eksempel disinhibition av voldelig og seksuell oppførsel sammen med et forverret minne.

2. Forstyrre alkoholens metabolisme

Spesielt når det gjelder MAOI-antidepressiva, er alkohol kontraindisert, fordi disse stoffene hemmer oksidativ aktivitet av levermikrosomale enzymer, som forstyrrer metaboliseringen av kjemiske forbindelser som etanol; men også med metabolisme av koffein, smertestillende midler, barbiturater og andre antidepressiva.

I sin tur Dette gjør psykotrope effekter potensere av stoffet som det blandes med (både etanol og de nevnte legemidlene). Fordi MAO'er interagerer med forskjellige stoffer som lett finnes i mat og drikke, er det viktig å ta forholdsregler med det som forbrukes. Feil blanding kan føre til økt blodtrykk og alvorlige bivirkninger.

3. Øk risikoen for bivirkninger av stoffet

Som med mange andre medikamenter øker blandingen av antidepressiva med alkohol sannsynligheten for å lide de negative effekter som er forbundet med medisinen. For eksempel, viktige tilstander av angst, søvnforstyrrelser og skade på ulike organer .

4. Søvnforstyrrelser

Fordi alkohol forårsaker døsighet, og noen ganger depresjon har som en karakteristisk vanskeligheter med å sovne, blir alkoholholdige drikker en felles ressurs. Det er imidlertid en kortsiktig effekt, fordi selv om alkoholforbruket kan føre til rask søvn, Det er også vanlig å endre sirkadiske rytmer og provosere våkne stater ved midnatt.

Bruk av antidepressiva til behandling av alkoholisme

Som vi har sagt, er alkoholisme og depresjon fenomen som ofte ledsages. I tillegg til dette, Ulike symptomer forårsaket av alkoholisme har blitt behandlet ved farmakologiske forskrifter annerledes.

Selv om bruk av anxiolytika er hyppig, vurderer man at angst er en av hovedårsakene til alkoholisme, har det nylig blitt studert bruk av antidepressiva i avfasningsfasene ved alkoholisme. Denne fasen er hva som skal utrydde den psykologiske avhengigheten av alkohol.

For eksempel, trazodon, som er en antagonist og inhibitor av serotonin gjenopptak Det brukes til behandling av kronisk alkoholisme . På samme måte brukes venlafaksin (noen ganger kombinert med fluoksetin), som er selektive inhibitorer av serotoninopptak, til behandling av forskjellige typer alkoholisme.

Bibliografiske referanser:

Hall-Flavin, D. (2018). Hvorfor er det dårlig å blande antidepressiva og alkohol?. Mayo Clinic Hentet 15. august 2018. Tilgjengelig på //www.mayoclinic.org/diseases-conditions/depression/expert-answers/antidepressants-and-alcohol/faq-20058231.
Gutiérrez, J.A., Torres, V.A., Guzmán, J.E. et al. (2011). Farmakologisk terapeutikk Antidepressiva. Aten Fam 18 (1): 20-25.
Herxheimer, A. og Menkes, D. (2011). Drikker alkohol under antidepressiv behandling - en grunn til bekymring?. The Pharmaceutical Journal. Hentet 15. august 2018. Tilgjengelig på //www.pharmaceutical-journal.com/news-and-analysis/drinking-alcohol-during-antidepressant-reatment-a-cause-for-concern/11091677.article?firstPass=false .
Dualde, F. og Climente, M. (2006). Kapittel 03: Antidepressiva, pp. 93-147. I Manual of Psychopharmacology. Hentet 15. august 2018. Tilgjengelig på //www.researchgate.net/profile/Fernando_Dualde_Beltran/publication/321997690_Antidepressivos/links/5a3d65fba6fdcce197ff7bff/Antidepresivos.pdf.
Rubio, G., Ponce, G., Jiménez-Arrieto, M. A., et al. (2002). Behandling av depressive lidelser hos alkoholavhengige personer. 3. Virtual Congress of Psychiatry, Interpsiquis, pp. 1-18.
Rubio, P., Giner, J. og Fernández, F.J. (1996). Antidepressiv behandling hos alkoholiske pasienter i avfasningsfasen. Journal of the Chair of Medical Psychology and Psychiatry, 7 (1): 125-142.