Er det sant at alkohol dreper nevroner i hjernen?

April 27, 2024

Et av de viktigste og siste målene med nevrologi har vært å studere de giftige eller skadelige effektene av psykotrope stoffer i hjernen. Gjennom ulike undersøkelser har det vært mulig å vite noen av konsekvensene av å forbruke overflødige kjemiske forbindelser som etanol.

Derfra troen på at alkohol dreper nevroner har blitt veldig populært . I hvilken grad er det sant? La oss se det i den følgende teksten.

Relatert artikkel: "Alkoholisme: dette er effekten av avhengighet av å drikke"

Hvordan dør nevroner?

For å begynne vil vi huske kort livssyklusen til nevroner og hva vi forstår ved "neuronal død". Som med de forskjellige cellepopulasjonene som utgjør vår kropp, virker nerveceller (nevroner) av en proliferasjonsmekanisme som omfatter cellefeil, fornyelse og differensiering.

Død av en celle er definert som å stoppe sine biologiske prosesser med irreversible morfologiske, funksjonelle og biokjemiske endringer som hindrer den i å utføre sine vitale funksjoner (Sánchez, 2001). Det anses i denne forstand at en nevronaldød har oppstått når en nervecelle mister evnen til å etablere tilstrekkelige interstitialforbindelser.

Du kan være interessert: "Deler av den menneskelige hjerne (og funksjoner)"

To hovedtyper av neuronal død

Neural død er når dets egenskaper er betydelig endret, hindrer evnen til å fungere . Og sistnevnte korresponderer ikke nødvendigvis med en reduksjon i volumet av celler innenfor de berørte områdene. La oss se nå de to hovedtyper av nevronaldød:

1. Apoptose

Også kjent som programmert neuronal død. Den har adaptive formål, det vil si, det tjener til å opprettholde bare forbindelsene av hyppigst bruk og skjer spesielt i de første årene av utviklingen .

2. Nekrose

Den består i tap av neuronens funksjoner på grunn av påvirkning av eksterne faktorer. I denne prosessen er cellene ikke alltid fagocytosed (det vil si at de ikke helt oppløses i organismen, noe som kan medføre andre medisinske komplikasjoner), men de betraktes som døde fordi de mister muligheten til å bli aktivert og til å produsere forbindelser med hverandre.

Sagt ovenfor vil vi se hva som er den giftige mekanismen som produserer alkoholforbruket, og hvis sistnevnte har kapasitet til å generere en prosess med apoptose eller nekrose.

Giftig mekanisme for hyppig alkoholforbruk

De toksiske effektene av etanol (alkohol til rekreasjonsbruk) varierer i henhold til den spesifikke regionen i hjernen som de oppfører seg i. også De varierer i henhold til alder eller stadium av utvikling, dose og varighet av eksponeringene .

Når det gjelder den modne hjernen, kan en kronisk eller intens eksponering for etanol forårsake forskjellige sykdommer, både i sentralnervesystemet og det perifere nervesystemet, samt skjelettmuskulaturen (de la Monte og Krill, 2014).

Konsekvensen er at det på langt sikt endrer overdreven konsum av alkohol betydelig ledende funksjoner. Alkohol kan med andre ord produsere en degenerativ aktivitet i nervesystemet, da det gradvis svekker funksjonen til nevroner, inkludert neuronal overlevelseskapasitet, cellemigrasjon og struktur av glialceller. Uten dette siste betyr at nevronene nødvendigvis desintegrerer, ja det kan innebære det endelige tapet av dets funksjoner, som går inn i definisjonen av nevronedød .

Dette skyldes, blant annet, det overdrevne forbruket av alkohol produserer mangel på tiamin, som er et vitamin B-kompleks, som er avgjørende for ledningen av nervesignaler og for å forsyne energi til hjernen.

Tiaminmangel reduserer proteinnivåer i thalamus og endrer også nevrotransmitternivåer i hippocampus og hjernebarken. Som en konsekvens produserer det endringer i det spesielle minnet og øker utholdenhetens oppførsel. På samme måte inkluderer noen av de langsiktige konsekvensene tap av funksjoner som er nødvendige for plastisitet og neuronal overlevelse.

Eksponering for alkohol i peri og postnatal periode

Det er en stor mengde vitenskapelig litteratur som rapporterer flere av konsekvensene av hyppig eksponering for alkohol, både i de senere stadiene av perinatal perioden og i de første årene av livet (perioden hvor den menneskelige hjernen finner sted).

Det er i de tidlige stadier av postnatal utvikling når det er en eksplosjon av synaptogenese, dannelsen av synapser eller forbindelser mellom nevroner. Flere studier er enige om at etanol (som har antagonistiske egenskaper til glutamatreseptorer - den viktigste eksitatoriske nevrotransmitteren i hjernen) utløser en skadelig og utbredt prosess av apoptose . Dette skyldes at slik antagonistisk aktivitet favoriserer excitotoxisk neurodegenerasjon og unormal inhibering av nevronaktivitet.

For å si det på en annen måte, forhindrer etanol gjennomføringen av glutamat, som igjen hemmer dannelsen av synapser, favoriserer en unødvendig prosess med programmert nevronaldød. Ovennevnte er akseptert som en av de mulige forklaringene for reduksjon av hjernemasse og humant føtale alkoholsyndrom hos nyfødte.

Det er verdt å nevne at nevronisk umodenhet, karakteristisk for de første årene av menneskelig utvikling, er spesielt følsom for ulike miljømidler som kan generere skadelige modifikasjoner i de synaptiske tilkoblingene. Blant disse stoffene er etanol, men det er ikke det eneste, og det kan også komme fra forskjellige emittere, ofte utenfor selve graviditeten eller til barnet selv.

Noen skadelige effekter av alkohol i arbeideren

Ifølge Suzanne M. de la Monte og Jillian J. Krill (2014), årsakene til hjernedegenerasjon og atrofi hos folk med alkoholisme blir kontinuerlig diskutert i det vitenskapelige samfunn .

I sin gjennomgang om Human Neuropathology Related to Alcohol, publisert i journalen Acta Neuropathologica, blir vi fortalt at de viktigste vevene som det langvarige alkoholforbruket påvirker i den modne hjernen, er følgende: purkinje og granulære celler og fibre av hvitt materiale. Vi vil kortfattet forklare hva det som er nevnt ovenfor.

1. Reduksjon i hvitt materiale

Den mest synlige og studerte skadelige reaksjonen i hjernen til personer som har brukt alkohol i overskudd, er reduksjonen i hvitt stoff. De kliniske manifestasjoner som kommer fra dette området fra subtil eller uoppdagelig forverring til en kognitiv slitasje med viktige underskudd i lederfunksjonene . De vitenskapelige funnene tyder på at kortikal atrofi som skyldes overdreven alkoholforbruk, er forbundet med et definitivt tap av synaps eller med betydelig skade på deres funksjoner.

Kanskje du er interessert: "Hvit stoff i hjernen: struktur og funksjoner"

2. Granulære celler og purkinje celler

De granulære cellene er de minste i hjernen. De finnes i forskjellige deler av cerebellum, som grenser mot purkinje-celler, som er en type neuroner som er kjent som GABAergic. Sistnevnte er noen av de største nevronene som har vært funnet så langt.

Blant annet er de ansvarlige for å regulere sensoriske og motoriske funksjoner. Et vanlig konsum av alkohol som varer mellom 20 og 30 år gir 15% reduksjon i Purkinje-celler, mens et høyt forbruk i de samme årene produserer 33,4% (de la Monte og Krill, 2014). Degenerasjonen av disse cellene i vermis (rom som deler de to hjernehalvene) korrelerer med utviklingen av ataksi; mens tapet i laterale lobes har vært relatert til kognitive endringer.

I sammendraget

Til sammen kan vi si at alkohol det kan generere både midlertidig og permanent forringelse i aktivitet av nerveceller, produkt av viktige modifikasjoner i strukturen av disse cellene og deres evne til å etablere kommunikasjon.

I stor grad avhenger alvorlighetsgraden av nedskrivningen av varigheten av eksponering for alkohol, samt alder av personen og det spesifikke området i hjernen hvor skaden har oppstått.

Hvis skaden er permanent så er det en nevronal død, men dette har bare blitt studert i tilfelle av folk hvis forbruk av etanol er ikke bare rekreasjon, men overdreven og langvarig. På samme måte er det programmerte tapet av nevronaktivitet på grunn av eksponering for alkohol i perinatal perioden og i organismer med noen få års liv blitt studert.

I tilfelle av overdreven og langvarig konsum i voksen alder, er det neuronal nekrose på grunn av excitotoksisitet; mens i tilfelle eksponering under peri og postnatal utvikling er det ikke-adaptiv apoptose. I denne forstand kan alkohol som er forbruket i overkant i mange år, samt meget tidlig kontakt med dette stoffet, som følge av dødsfallet til nevroner, blant annet helsefarlige konsekvenser.

Bibliografiske referanser:

De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Menneskelig alkoholrelatert nevropatologi. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
Creeley, C. & Olney, J. (2013). Drug-Induced Apoptosis: Mekanisme hvor Alkohol og mange andre stoffer kan forstyrre hjernens utvikling. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanol forbedrer neurosteroidogenese i hippocampale pyramidale neuroner ved paradoksal NMDA-reseptoraktivering. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptose i alkoholisk og ikke-alkoholisk steatohepatitt. Grenser i Bioscience, 10: 3093-3099.
Han, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Kronisk alkoholeksponering reduserer hippocampal neurogenese og dendritisk vekst av nyfødte nevroner. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
Olney, J. (2002). Nye innsikt og nye problemer i utviklingsnorotoksikologi. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Mekanismer av Alkohol-Induced Skade på utviklingsnervesystemet. Alkoholforskning og helse. 25 (3): 175-184.
Sánchez, V. (2001). Regulerende mekanismer for ikke-nekrotisk celledød. Kubansk Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.