Meynerts basale kjerne: hva det er og hva dens funksjoner er
Alzheimers sykdom (AD), som er den vanligste formen for demens, står for mellom 60% og 70% av tilfellene. Årsakene til Alzheimers er ennå ikke fullstendig funnet. Men en av hypotesene for å forklare årsakene er blant annet underskuddet av acetylkolin og en struktur av hjernen kjent som den basale kjernen til Meynert og de tidsmessige lobes er regionene med størst underskudd i dette aspektet.
Denne klare biokjemiske abnormiteten ble studert og assosiert med sykdommen. Og ikke bare med Alzheimers sykdom, men også med Parkinsons sykdom hvor den basale kjernen gjennomgår degenerasjon.
I denne artikkelen vil vi se hva som er den grunnleggende kjernen til Meynert og hva vi vet om denne delen av nervesystemet og dens implikasjon i sykdommen.
- Relatert artikkel: "Deler av den menneskelige hjerne (og funksjoner)"
Hva er den basale kjernen til Meynert?
Den basale kjernen til Meynert er definert som en gruppe av nerveceller som er plassert i den innominske substansen med brede fremskrivninger til neocortex, rik på acetylkolin og kolin-o-acetyltransferase. Hans navn er til hyllest til psykiater, nevropatolog og anatomist Theodor Meynert, som trodde at endringer i hjernens utvikling kunne være en predisponering for psykiatrisk sykdom. I tillegg hevdet han at visse psykoser er reversible.
Den basale kjernen til Meynert spiller en viktig rolle gjennom sine axoner rettet mot hele cortexen, og gir sistnevnte det høyeste bidrag av acetylkolin.
Utgivelsen av acetylkolin i sensoriske områder utløser en rekke cellulære hendelser som utlede i en rekke synaptiske modifikasjoner . Kretsen av Papez (strukturer som ifølge James Papez var relatert til de affektive aspektene av minne) og den grunnleggende kjernen til Meynert synes å være involvert i en tilbakemeldingsprosess som tar sikte på å konsolidere minnet og gjøre det holdbart.
- Du kan være interessert: "Acetylcholin (neurotransmitter): funksjoner og egenskaper"
Betydningen av acetylkolin
Betydningen av acetylkolin ble oppdaget takket være Henry Hallet Dale og Otto Loewi, som delte Nobelprisen i fysiologi og medisin i 1936. Otto Loewi begynte sin forskning basert på en hypotese av Elliot, som hevdet at nervøsimpulsen overført gjennom et kjemisk stoff. Loewi var i stand til å demonstrere at i det parasympatiske nervesystemet var dette stoffet hovedsakelig acetylkolin, et stoff som Henry Hallet Dale tidligere hadde isolert.
Acetylcholin var den første nevrotransmitteren som ble kjennetegnet både i det perifere nervesystemet og i sentralnervesystemet av pattedyr. Involvert i reguleringen av ulike funksjoner, som i cortical aktivering, passasje fra søvn til våkenhet, minneprosesser og forening .
Acetylcholin syntetiseres i neuroner av enzymet cholinacetyltransferase, fra kolin og acetyl-CoA i det synaptiske klyv.
Din link med Alzheimers
Personer med mild kognitiv funksjonsnedsettelse viser tydelige atrofier av Meynerts basale kjerne, hjernestruktur derfra del 80% av cholinerge nevroner som letter et bredt spekter av kognitive funksjoner som minne. Det har blitt observert at lesjonene i dette området av hjernen er tydeligere hos de pasientene hvis minnetap var mer signifikant. Ved hjelp av neuroimaging markører kan tidlige endringer i hjernen av mennesker med høy risiko for Alzheimers bestemmes.
En studie anslår at i 2006 var 0,4% av befolkningen påvirket av Alzheimers sykdom og at den skulle tredobles innen 2050. For tiden er Alzheimers sykdom uhelbredelig og terminal. Det er imidlertid farmakologiske og ikke-farmakologiske behandlinger som viser tegn på effekt, som f.eks anticholinesterase-legemidler som har en inhiberende virkning av kolinesterase , enzymet som er ansvarlig for å bryte ned acetylkolin. Tacrine, som ikke lenger brukes til dets hepatotoksisitet.
De tilgjengelige anticholinesterase-legemidler er donepezil (Aricept), rivastigmin (Exelon eller Prometax) og galantamin (Reminyl). Ingen av disse fire medisinene er indikert for å bremse eller stoppe sykdommens fremgang. Imidlertid har det blitt advart om at disse legemidlene har noen effekt i de milde og moderate stadiene av tilstanden, men uten noen effekt i avanserte stadier.
